如果你问家里的长辈“人为什么能长寿”，他们可能会告诉你两个截然不同的答案：要么是“咱家基因好”，要么是“全靠心态和‘养生’”。
的确，关于“寿命到底在多大程度上是由基因决定的”，科学界给出的数字在过去三十年里仿佛像过山车一样跌宕起伏。2026年1月，顶刊《科学》（Science）再次翻转了大家的认知，来自以色列魏茨曼科学研究所（Weizmann Institute of Science）、瑞典卡罗林斯卡学院（KarolinskaInstitutet）、中国西湖大学（Westlake University）和荷兰莱顿大学医学中心（Leiden University Medical Center）的研究团队给出了一个令人惊讶的新估计：遗传因素对我们寿命的贡献超过50%（55% ± 1%）。
作者认为，以往试图揭示人类寿命遗传因素的研究忽略了一个关键事实：有些人会因意外事故、谋杀、传染病或其他外界因素而过早地死亡。并且随着年龄增长，人的身体将变得越来越虚弱，这种“外源性死亡”（Extrinsic Mortality）也会随之增加。
举一个非常简单的假设。假如有一个人带有“长寿基因”，本该活到100岁，但却因为20岁时的意外车祸或突发感染去世了，那他的基因优势就根本没有机会表现出来。这种由意外、凶杀、传染病等体外因素导致的死亡，掩盖了基因对自然衰老死亡的真实贡献。
在18和19世纪的队列中，外源性死亡率非常高。由于这些意外死亡在很大程度上是随机的，与基因无关，所以它们就像噪音一样掩盖了双胞胎之间原本应该存在的寿命相关性。
该研究的合著者尤里·阿隆（Uri Alon）和他的同事表示，“这些数字被低估了”。“我希望这能激励研究人员深入研究影响寿命的基因，”阿隆说。“这些基因将告诉我们控制我们生物钟的机制。”
研究者发现，当假设外源性死亡降为0时，同卵双胞胎之间的寿命相似度便开始猛增，并最终在一个被称为“内在寿命遗传率”的平衡点上达到稳定。数据结果显示，一旦剥离了干扰，基因对寿命的真实贡献率就从过去普遍认为的20%左右，跳升到了55%上下。这说明人类长寿的潜能远比我们想象中的更深地刻在了遗传图谱之中。
不仅如此，为了证明自己不是在搞什么“数字游戏”，在得出模拟结果后，研究人员还将目光投向了真实的历史数据。
他们首先对著名的瑞典老龄化收养/双胞胎研究（SATSA）进行了深度拆解。这组数据记录了从1900年到1935年间出生的双胞胎，这段时期正好是现代医疗技术飞速进步的黄金时代。
研究发现，随着疫苗和卫生条件的普及，当时的“外源性死亡率”显著下降了3倍之多。而正如模型所预测的那样，随着这些随机干扰消失，原本被掩盖的寿命遗传率便随之“水涨船高”，自然上升了约2倍。
随后，为了验证这一结论是否具有普适性，研究人员又跨越大西洋，分析了1873年至1910年间出生的美国百岁老人的兄弟姐妹数据。这些百岁老人虽然不是双胞胎，但同样共享约50%的遗传基因。通过对这一完全不同的人群“去噪”校准，他们发现即便剥离了地理位置和族群差异，内在寿命的遗传率依然指向50%到55%这一区间。
可以说，这两项实验打破了“斯堪的纳维亚人群特例”的质疑——科学家曾担心，在北欧国家（如丹麦、瑞典）得出的高遗传率结论，在世界其他地方可能并不成立。
最终，结合多个模型与多组现实数据的加权分析，研究团队给出了结论：人类内在寿命的遗传率（HIL）约为 0.55±0.01。
此外，研究团队还发现，寿命的遗传力会因死因（例如癌症或痴呆症）和年龄而异。
具体而言，痴呆症表现出最强的遗传相关性，在80岁时其遗传力高达0.7左右，随后在高龄阶段稳定在0.4到0.5之间 。心血管疾病则呈现出明显的“高开低走”，遗传影响力在较年轻时约为0.5，但到了100岁时几乎降至0，意味着能活到百岁的人在心血管方面的基因优势已不再是决定性因素。相比之下，癌症的遗传力最为特殊，无论患者年龄大小，始终稳定在0.3左右的中等水平。
从科学发展的视角来看，55%的高遗传率反倒给抗衰老研究打了一剂强心针。在过去遗传率被低估的年代，科学家甚至怀疑寻找“长寿基因”是否具有可行性，但新研究的结论证明了通过基因手段揭示衰老机制并进行医疗干预大有可为。这或许意味着未来的精准医疗将能更有针对性地识别那些导致痴呆症或心血管疾病高风险的遗传位点，从而在疾病发生前就为你量身定制防御方案。
正如阿隆所说，希望“这些技术有朝一日可以应用于治疗，以减缓衰老速度，从而一次性减缓所有与年龄相关的疾病。”
基因并非枷锁，而是我们理解生命边界的指南针，了解自己是为了更好地掌握航向。在未来的长寿博弈中，我们既有基因这一过半的“底牌”，也有近半数可以由主观努力去改写的空间。